核心提示：血压 血压与ICH预后 急性ICH患者血压往往显著升高，且绝大多数比缺血性卒中患者血压升高更显著；尽管血压在ICH 发生后数日内将自动降至正常，但是仍有部分患者血压居高不下；潜在的病理生理机制-包括：...
血压 血压与ICH预后
急性ICH患者血压往往显著升高，且绝大多数比缺血性卒中患者血压升高更显著；尽管血压在ICH 发生后数日内将自动降至正常，但是仍有部分患者血压居高不下；潜在的病理生理机制-包括：应激相关的神经内分泌系统---如交感神经系统、肾素-血管紧张素—醛固酮系统、肾上腺皮质轴--激活和颅内压升高；理论上讲，高血压会促使血肿扩大、血肿周边水肿和再出血；尽管ICH发生后数小时内血压水平与血肿扩大的风险（或最终血肿体积）之间的关系尚未被证实。
一项系统回顾和一项最近在中国开展的大样本多中心研究表明：ICH 发生后12小时内收缩压高于140-150mmHg的患者，死亡及死亡相关并发症发生率是对照组的两倍以上；对于缺血性中风，业已证明血压水平与较差的临床预后之间存在U或J形相关；而对于ICH ，只有一项研究表明非常低的收缩压（<140mmHg）与较差的临床预后相关，对于缺血性中风或可能对于ICH ，这种相关性可能的解释是血压与临床预后互为因果（reverse causation），因此很低的血压更多出现在严重的病例中，尽管低血压与高死亡相关，低血压本身可能并非造成高死亡的原因。
降压治疗的效果
严密设计的神经影像学研究没有发现ICH患者出现颅内缺血性病灶，以及前文展示的观察性研究的结论，奠定了2008年发表的INTERACT（INTensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial pilot study）研究的基础；INTERACT是一项主要在中国开展，纳入404个病例的开放性、随机对照研究，入组的患者在ICH发生后均接受6小时的标准化的评估、治疗和监护。203名患者静脉应用降压药物从而使得血压在ICH发生后1小时内降至140mmHg，并维持至少24小时；另外的201名患者静脉应用降压药物，按照一个较早的AHA指南推荐意见，在ICH 发生后的1小时内将血压降至180mmHg；研究表明从基线到发病24小时血肿相对及绝对容积扩大均随血压水平降低而明显减缓；而且，快速降压组疾病进展和其它并发症与温和降压组相比并无明显上升；两组患者临床预后，包括致残率、生活质量，亦无明显差异，尽管该研究的主要目的并非临床预后；这项研究为早期降压提供了重要的证据，但是据此尚不足以提出最终推荐意见。ATACH（Antihypertensive Treatment in Acute Cerebral Hemorrhage）研究也证明了早期快速降压的可行性和安全性；ATACH分析了4个不同剂量静脉应用尼卡地平降低ICH患者血压的结果。
自2007AHA的ICH指南发布以来，目前取得的研究进展已经明确了ICH的机制和早期降压的安全性，INTERCT和ATACH研究也代表了目前可用的指导ICH患者早期降压决策的最佳证据，尽管这些研究表明早期降压的可行性和安全性，但是降压目标，疗程以及早期降压能否改善临床预后，尚未可知。
推荐意见：
根据目前完成的关于ICH血压干预的研究结论，临床医生必须基于目前尚不完全的证据来控制血压，目前推荐的不同情况下的降压目标见表六，仅供参考（Ⅱb C）。
收缩压150-220mmHg的住院患者，快速降压至140mmHg可能是安全的（Ⅱa B）。